fernando giovanella implante zigomatico.

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SOLUÇÕES ANESTÉSICAS EM ODONTOLOGIA


Faça essas duas perguntas a qualquer cirurgião dentista e os resultados lhe surpreenderão:

1) Qual o anestésico local que você mais utiliza em seu consultório odontológico? 2) Por que?

Boa parte citará a nome comercial da solução anestésica e possivelmente terão dificuldade em dizer o nome exato do sal anestésico, sua concentração bem como a do vasoconstritor. Quanto ao por que, boa parte terá justificativa "não científicas" para a escolha da solução em questão.

Por que um cirurgião dentista não teria o interesse em conhecer a fundo a droga que mais utiliza em sua rotina diária? A resposta é: estão aprisionados na zona de conforto. O resultado tido como "aceitável" está bom para ele porque não exige pensar e estudar, com isso, ele deixa de otimizar sua prática e, apesar de trabalhar com excelência no seu procedimento odontológico, pode estar pecando no controle de dor e satisfação dos seus pacientes.


Estando nessa posição você vira presa fácil para as opiniões alheias (na maioria das vezes infundadas) e passa a acreditar em fórmulas mágicas, como por exemplo, pensam que a articaína é a salvação para todo caso e ainda reproduzem o seguinte comentário: “com articaína a anestesia sempre pega”!


O preço do desconhecimento sobre como age e qual o anestésico mais recomendado para cada caso promove desde recorrentes casos de dor excessiva ao anestesiar ou falhas anestésicas até mesmo situações extremamente graves.

Vamos avaliar este trágico caso clínico real (1)

Paciente com 4 anos, 17kg. Foram administrados 5 tubetes de mepivacaína 3%, num período de 5 minutos, para o bloqueio bilateral do nervo alveolar inferior e várias infiltrações na maxila. Decorridos 20 minutos da anestesia local, a criança teve uma convulsão que durou 15 segundos. Três minutos após ocorreu nova crise convulsiva, mais intensa, que durou aproximadamente 1 minuto. A criança foi hospitalizada, permanecendo em estado de coma por dois dias, quando foi a óbito.


Fatalidade ou negligência?


As soluções anestésicas são drogas pouco seguras?

Certamente as soluções anestésicas locais são as drogas mais empregadas na prática odontológica apresentando uma grande margem de segurança clínica.

Casos como o exemplificado acima são reflexos do desconhecimento do uso correto das soluções anestésicas. No módulo do curso sobre “cálculo de dose máxima”, retornaremos a este exemplo para explicar o porquê desta fatalidade e você verá que a solução anestésica é a “mocinha" da história e que o "grande vilão" é o despreparo do cirurgião dentista.


É necessário ter conhecimento técnico-científico para ter certeza de que a solução anestésica escolhida é a mais indicada. Então, vamos entender como surgiram as soluções anestésicas e quais as principais característica de cada solução.

O começo

O maior avanço no controla do dor, após a introdução do éter e óxido nitroso, aconteceu em 1859 com o isolamento da cocaína por Niemann. Por sugestão de Sigmund Freud, Karl Koller começou a utilizar topicamente a cocaína em procedimentos oftalmológicos em 1884.


No mesmo ano, o famoso cirurgião William Haslted começou seus experimentos com a aplicação da cocaína em nervos periféricos para bloqueio da condução nervosa. Utilizando as recém lançadas agulhas hipodérmicas e seringas, ele realizou o primeiro bloqueio de nervo periférico.


Ficou nítida a curta ação da anestesia induzida por essa droga. Por conta da rápida ação da cocaína e seu potencial para causar dependência, a procura por um anestésico mais efetivo e menos tóxico se intensificou.


Alfred Enhorn apresentou um análogo da cocaína, a procaína em 1904. Este anestésico se tornou o único anestésico odontológico disponível até 1948, quando a lidocaína foi introduzida por Nils Lofgren. Por sua eficácia e segurança se tornou o padrão ouro para anestésicos locais em odontologia, o qual todos os anestésicos são comparados.


Outros anestésicos do tipo amida foram apresentados: a mepivacaína em 1960, a prilocaína em 1965, a bupivacaína em 1983 e a articaína no ano 2000 (nos EUA)(2).

Outro evento importante na história da anestesia local foi a invenção da seringa carpule e do tubete anestésico por Harvey Cook em 1920. Previamente a isto, o anestésico em pó precisava ser misturado em solução e então dispensado no interior da seringa para a administração. Médico das forças armadas, Cook se inspirou no design dos cartuchos dos rifles utilizados na 1a. Guerra Mundial. Mais tarde, os laboratórios Cook-Waite desenvolveram a agulhas estéreis descartáveis as quais reduziram os índices de infecção e de quebra de agulha(2).

Fonte: Giovannitti, Rosenberg, Phero, 2013;25(3):453-65,vi


A procaína foi comercializada como o nome comercial Novocaína® e apesar de mostrar vantagens sobre a cocaína apresentava um efeito anestésico extremamente curto por conta da alta vasodilatação que promove. Este anestésico não está mais disponível comercialmente no Brasil para uso odontológico.

A sais anestésicos disponíveis e amplamente utilizados são sais anestésicos classificados como AMIDAS. Precisamos entender que esses sais apresentam alguns nuances que precisam ser estudados. Porém, no interior do tubete anestésico, também existem outros componentes.

No interior do tubete temos o sal anestésico local, o vasoconstritor, o conservante, o cloreto de sódio e a água destilada.


tubete anestésico
Constituintes da solução anestésica local


Os medicamentos em geral precisam ser metabolizados e ficarem disponíveis na circulação sanguínea para alcançarem o efeito farmacológico desejado. Já as soluções anestésicas apresentam uma característica única.

Uma vez infiltrada no sítio desejado, ela promove o efeito farmacológico desejado. Quando metabolizado ou degradado para a circulação, ele perde completamente o efeito local.

Todos os anestésicos locais odontológicos são potentes vasodilatadores, com exceção da cocaína que produz vasoconstrição. Por esse motivo a cocaína, ainda hoje, é utilizada na prática médica em cirurgia nasal.

Essa vasodilatação irá promover alguns efeitos indesejáveis, como por exemplo, acelerar a degradação anestésica. Quanto mais rápido os vasos se dilatarem, mais rapidamente a droga será removida do sítio de ação e transportada para a circulação sistêmica, interferindo no aumento da toxicidade da droga.


Um exemplo disso é a lidocaína: quando ela é empregada para anestesia dentária, sem a associação de um vasoconstritor, promove uma anestesia pulpar de apenas 10 minutos devido ao seu alto potencial vasodilatador.

Já a mepivacaína sem vasoconstritor, produz uma vasodilatação discreta promovendo uma anestesia pulpar de 30 minutos com uma ação maior do que a de muitos anestésicos locais sem vasoconstritor, incluindo a lidocaína.


A vasodilatação também interfere negativamente durante a execução de procedimentos cirúrgicos, promovendo o aumento do sangramento local e contribuindo negativamente na visualização do campo operatório e na hemostasia pós-operatória.

Baseado nisso, percebemos a importância da adição de um vasoconstritor com o objetivo de aumentar o tempo anestésico, diminuir a toxicidade e promover hemostasia.