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fernando giovanella implante zigomatico.

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SOLUÇÕES ANESTÉSICAS EM ODONTOLOGIA


Faça essas duas perguntas a qualquer cirurgião dentista e os resultados lhe surpreenderão:

1) Qual o anestésico local que você mais utiliza em seu consultório odontológico? 2) Por que?

Boa parte citará a nome comercial da solução anestésica e possivelmente terão dificuldade em dizer o nome exato do sal anestésico, sua concentração bem como a do vasoconstritor. Quanto ao por que, boa parte terá justificativa "não científicas" para a escolha da solução em questão.

Por que um cirurgião dentista não teria o interesse em conhecer a fundo a droga que mais utiliza em sua rotina diária? A resposta é: estão aprisionados na zona de conforto. O resultado tido como "aceitável" está bom para ele porque não exige pensar e estudar, com isso, ele deixa de otimizar sua prática e, apesar de trabalhar com excelência no seu procedimento odontológico, pode estar pecando no controle de dor e satisfação dos seus pacientes.


Estando nessa posição você vira presa fácil para as opiniões alheias (na maioria das vezes infundadas) e passa a acreditar em fórmulas mágicas, como por exemplo, pensam que a articaína é a salvação para todo caso e ainda reproduzem o seguinte comentário: “com articaína a anestesia sempre pega”!


O preço do desconhecimento sobre como age e qual o anestésico mais recomendado para cada caso promove desde recorrentes casos de dor excessiva ao anestesiar ou falhas anestésicas até mesmo situações extremamente graves.

Vamos avaliar este trágico caso clínico real (1)

Paciente com 4 anos, 17kg. Foram administrados 5 tubetes de mepivacaína 3%, num período de 5 minutos, para o bloqueio bilateral do nervo alveolar inferior e várias infiltrações na maxila. Decorridos 20 minutos da anestesia local, a criança teve uma convulsão que durou 15 segundos. Três minutos após ocorreu nova crise convulsiva, mais intensa, que durou aproximadamente 1 minuto. A criança foi hospitalizada, permanecendo em estado de coma por dois dias, quando foi a óbito.


Fatalidade ou negligência?


As soluções anestésicas são drogas pouco seguras?

Certamente as soluções anestésicas locais são as drogas mais empregadas na prática odontológica apresentando uma grande margem de segurança clínica.

Casos como o exemplificado acima são reflexos do desconhecimento do uso correto das soluções anestésicas. No módulo do curso sobre “cálculo de dose máxima”, retornaremos a este exemplo para explicar o porquê desta fatalidade e você verá que a solução anestésica é a “mocinha" da história e que o "grande vilão" é o despreparo do cirurgião dentista.


É necessário ter conhecimento técnico-científico para ter certeza de que a solução anestésica escolhida é a mais indicada. Então, vamos entender como surgiram as soluções anestésicas e quais as principais característica de cada solução.

O começo

O maior avanço no controla do dor, após a introdução do éter e óxido nitroso, aconteceu em 1859 com o isolamento da cocaína por Niemann. Por sugestão de Sigmund Freud, Karl Koller começou a utilizar topicamente a cocaína em procedimentos oftalmológicos em 1884.


No mesmo ano, o famoso cirurgião William Haslted começou seus experimentos com a aplicação da cocaína em nervos periféricos para bloqueio da condução nervosa. Utilizando as recém lançadas agulhas hipodérmicas e seringas, ele realizou o primeiro bloqueio de nervo periférico.


Ficou nítida a curta ação da anestesia induzida por essa droga. Por conta da rápida ação da cocaína e seu potencial para causar dependência, a procura por um anestésico mais efetivo e menos tóxico se intensificou.


Alfred Enhorn apresentou um análogo da cocaína, a procaína em 1904. Este anestésico se tornou o único anestésico odontológico disponível até 1948, quando a lidocaína foi introduzida por Nils Lofgren. Por sua eficácia e segurança se tornou o padrão ouro para anestésicos locais em odontologia, o qual todos os anestésicos são comparados.


Outros anestésicos do tipo amida foram apresentados: a mepivacaína em 1960, a prilocaína em 1965, a bupivacaína em 1983 e a articaína no ano 2000 (nos EUA)(2).

Outro evento importante na história da anestesia local foi a invenção da seringa carpule e do tubete anestésico por Harvey Cook em 1920. Previamente a isto, o anestésico em pó precisava ser misturado em solução e então dispensado no interior da seringa para a administração. Médico das forças armadas, Cook se inspirou no design dos cartuchos dos rifles utilizados na 1a. Guerra Mundial. Mais tarde, os laboratórios Cook-Waite desenvolveram a agulhas estéreis descartáveis as quais reduziram os índices de infecção e de quebra de agulha(2).


Fonte: Giovannitti, Rosenberg, Phero, 2013;25(3):453-65,vi


A procaína foi comercializada como o nome comercial Novocaína® e apesar de mostrar vantagens sobre a cocaína apresentava um efeito anestésico extremamente curto por conta da alta vasodilatação que promove. Este anestésico não está mais disponível comercialmente no Brasil para uso odontológico.

A sais anestésicos disponíveis e amplamente utilizados são sais anestésicos classificados como AMIDAS. Precisamos entender que esses sais apresentam alguns nuances que precisam ser estudados. Porém, no interior do tubete anestésico, também existem outros componentes.

No interior do tubete temos o sal anestésico local, o vasoconstritor, o conservante, o cloreto de sódio e a água destilada.


tubete anestésico
Constituintes da solução anestésica local


Os medicamentos em geral precisam ser metabolizados e ficarem disponíveis na circulação sanguínea para alcançarem o efeito farmacológico desejado. Já as soluções anestésicas apresentam uma característica única.

Uma vez infiltrada no sítio desejado, ela promove o efeito farmacológico desejado. Quando metabolizado ou degradado para a circulação, ele perde completamente o efeito local.

Todos os anestésicos locais odontológicos são potentes vasodilatadores, com exceção da cocaína que produz vasoconstrição. Por esse motivo a cocaína, ainda hoje, é utilizada na prática médica em cirurgia nasal.

Essa vasodilatação irá promover alguns efeitos indesejáveis, como por exemplo, acelerar a degradação anestésica. Quanto mais rápido os vasos se dilatarem, mais rapidamente a droga será removida do sítio de ação e transportada para a circulação sistêmica, interferindo no aumento da toxicidade da droga.


Um exemplo disso é a lidocaína: quando ela é empregada para anestesia dentária, sem a associação de um vasoconstritor, promove uma anestesia pulpar de apenas 10 minutos devido ao seu alto potencial vasodilatador.

Já a mepivacaína sem vasoconstritor, produz uma vasodilatação discreta promovendo uma anestesia pulpar de 30 minutos com uma ação maior do que a de muitos anestésicos locais sem vasoconstritor, incluindo a lidocaína.


A vasodilatação também interfere negativamente durante a execução de procedimentos cirúrgicos, promovendo o aumento do sangramento local e contribuindo negativamente na visualização do campo operatório e na hemostasia pós-operatória.

Baseado nisso, percebemos a importância da adição de um vasoconstritor com o objetivo de aumentar o tempo anestésico, diminuir a toxicidade e promover hemostasia.


Classificação dos anestésicos locais

Os anestésicos locais são classificados em dois grupos: os Ésteres (metabolizados no plasma sanguíneo) e as Amidas (no fígado). A benzocaína é o único anestésico odontológico do grupo amida, para uso tópico, disponível no mercado.


esteres amidas
Classificação dos anestésicos locais

Cada anestésico possui em sua concentração tempo de ação, potência, toxicidade e dosagem máxima diferentes.


A escolha da droga dependerá das condições de saúde do paciente e do tipo de procedimento que será realizado.

Além disso, existem variações na apresentação de um mesmo sal anestésico que pode estar presente, comercialmente, associado a diferentes vasoconstritores. Desse modo, é recomendável que o cirurgião dentista disponha em seu arsenal de dois ou mais tipos de soluções anestésicas para que possa fazer a escolha mais racional e segura em cada situação clínica. 7

As soluções podem ser classificadas como de curta, média e longa duração e essa classificação é de suma importância clínica. É impossível realizar um procedimento cirúrgico de 3 horas utilizando mepivacaína sem vasoconstritor; da mesma forma que é um contrassenso deixar um paciente pediátrico com o lábio dormente por 10 horas, após uma anestesia para a execução de uma restauração classe I.

Segue a classificação abaixo de acordo a disponibilidade comercial no Brasil.



tempo anestésico locais
duração anestésicos locais odontológicos

Esses tempos de anestesia pulpar não são regras, pois existem outros fatores que irão contribuir para prolongar ou encurtar a expectativa do tempo anestésico.

Existem pessoas que são hiper-reativas e com elas o tempo anestésico pode ser estendido. O contrário ocorrer com os hiporreativos, que necessitam de um tempo reduzido. Fatores como o tipo de anestesia, se infiltrativa ou por bloqueio, e condições teciduais (pH local) também interferem na latência e duração anestésica.


As falhas anestésicas muitas vezes estão mais relacionadas a variações anatômicas e precisão de deposição do que em relação ao sal anestésico.

Não discorreremos sobre os ésteres (procaína, benzocaína, tetracaína, cocaína e propoxicaína) por não serem mais utilizados.

Amidas


soluções anestésicas odontologia


Lidocaína

É a solução anestésica mais pesquisada. Considerada “padrão-ouro”, é utilizada tanto na odontologia como na medicina. Possui o dobro da potência anestésica da procaína (procaína=1, lidocaína=2) e não causa problemas de alergenicidade como os outros ésteres.

A lidocaína em baixa dosagem apresenta ação anticonvulsivante e antiarrítmica, já a superdosagem pode ocasionar coma e parada cardiorrespiratória.



Fonte: Becker, 2014;61(1):26-33; quiz 4


O início da ação (latência) da lidocaína é rápido, aproximadamente 3 minutos. Dos anestésicos amidas é o que apresenta maior potencial vasodilatador. Por conta disso, sua utilização sem associação de vasoconstritor promove uma anestesia pulpar de apenas 10 minutos, tornando o uso dessa apresentação de pouca utilidade clínica. A dose máxima é 6,6 mg/Kg.

A concentração eficaz é 2%, mesmo soluções mais concentradas a 4% não promovem vantagens no sucesso clínico(4).

No mercado existe lidocaína 3% e essas soluções não apresentam vantagem em relação ao tempo anestésico e trazem uma grande desvantagem que é o aumento potencial de toxicidade.


Não se engane achando que se trata apenas de uma diferença de 1%, pois esse percentual representa a quantidade máxima de anestésico passível de ser administrado com segurança.


Existe evidência de que quanto maior for a concentração do anestésico local, maior será o potencial de toxicidade para a terminação nervosa em contato com a solução(5).

A lidocaína também tem potencial de uso tópico e é comercializada a 5%.

As soluções à base de lidocaína apresentam segurança de uso em gestantes sendo a primeira opção para esses pacientes.

Outro grande diferencial da lidocaína é a vasta documentação científica com relação a possibilidade segura de alcalinização com bicarbonado de sódio atingindo pH fisiológico sem a formação de precipitações

pH do sal puro: 6,5 pH com vasoconstritor: 3,5 10

Apresentação comercial Lidocaína 2% sem vasoconstritor

Lidocaína 2% 1:50.000 adrenalina

Lidocaína 2% 1:100.000 adrenalina

Lidocaína 2% 1:2.500 fenilefrina

Lidocaína 3% 1.50.000 noradrenalina

Lidocaína 5% - 10% (tópico)

Tempo de ação Sem vasoconstritor: 20 minutos Com vasoconstritor: 1 hora anestesia pulpar; anestesia tecido mole: 2 a 3 horas. 11

Mepivacaína

Possui a mesma potência e toxicidade que a lidocaína, porém, com menor potencial de vasodilatação. Por esse motivo, quando é utilizada sem vasoconstritor apresenta melhor desempenho clínico do que a lidocaína sem vasoconstritor.

Clinicamente, quando utilizada com epinefrina 1:100.000, existe evidência que a mepivacaína possui melhor desempenho do que a lidocaína com epinefrina 1:100.000(6).

O fígado do feto não metaboliza adequadamente a mepivacaína, portanto, deve ser evitada em gestantes.

É disponível a concentração de 2% com vasoconstritor e 3% sem vasoconstritor e é a solução de escolha, de maneira geral, quando se necessita de um anestésico local sem vasoconstritor para o uso clínico.


Alguns odontopediatras utilizam a mepivacaína 3% sem vasoconstritor, por conta da sua curta duração. Com isso, eles evitam que haja lesão labial no paciente pediátrico. Esse problema costuma ocorrer, pois esse tipo de paciente tende a morder o lábio após a realização do procedimento odontológico.


A não associação ao vasoconstritor somada à concentração de 3% pode contribuir para reações de toxicidade sistêmica.

Percebeu-se que o pico de mepivacaína 3% ocorre mais rapidamente e excede em 3 vezes o mesmo volume de lidocaína 2% com epinefrina após infiltração maxilar(7, 8).

A desvantagem da mepivacaína é que não temos estudos suficientes relacionados a possibilidade de alcalinização. A dose máxima recomendada é de 6,6 mg/Kg.

Apresentação comercial Mepivacaína sem vaso constritor (3%)

Mepivacaína 2% com adrenalina 1:100.000

Mepivacaína 2% com noradrenalina 1:100.000

Mepivacaína 2% com levonordefrina 1:20.000 12

pH do sal puro: 5,5 a 6

pH com vasoconstritor: 4


Articaína

Apesar de ser classificada como um anestésico do tipo amida, a articaína apresenta em sua estrutura química uma molécula do tipo éster, desse modo, sua metabolização irá ocorrer tanto no plasma como no fígado.


É contraindicada em pacientes alérgicos a sulfa. Apresenta o dobro da potência e toxicidade da procaína, com alto potencial vasodilatador, semelhante a lidocaína. Por esse motivo, não é comercializado sem vasoconstritor. 13

Essa solução foi desenvolvida por Löfgren e Tegner em 1953, sendo introduzida no mercado odontológico americano em 1971. Após a euforia inicial e a disseminação em massa da articaína nos Estados Unidos, uma série de relatos de casos de parestesia começaram a ser notificados(9), o que gerou polêmica em torno da articaína.

Por possuir grande solubilidade lipídica(10), relata-se que a articaína possui maior difusão nos tecidos, o que pode representar uma área maior dissipação do anestésico, tanto nos tecidos moles tanto no tecido ósseo.


Esta propriedade tem levado alguns autores a sugerirem o uso em crianças, onde por conta das características do osso menos denso, mesmo em mandíbula, pode-se evitar a necessidade de bloqueio no nervo alveolar inferior(11).


Testou-se(12) a anestesia local para exodontia de pré-molares superiores utilizando apenas infiltrações de articaína na vestibular em um grupo e em outro grupo, infiltração vestibular + infiltração palatal de lidocaína. Percebeu- se que em situações como essa, a anestesia com articaína pode tornar desnecessária a infiltração palatal, em virtude de uma potencial disseminação anestésica infiltrada na vestibular até a região palatina. Porém, ainda não se conseguiu comprovar esse real efeito in vivo.

Foi feita uma ressonância magnética após infiltração de articaína na região vestibular maxilar e não foi possível evidenciar a solução na região palatal(13).


A distribuição e absorção in vivo da articaína obedeceu o mesmo comportamento da lidocaína após o bloqueio do nervo alveolar inferior(14).


Comprovou-se clinicamente que extrair molares superiores sem a necessidade de infiltração palatina não é exclusividade da articaína, pois se consegue o mesmo sucesso utilizando a lidocaína(15, 16), portanto, essas suposições sobre o real potencial de difusão ser uma característica superior da articaína ainda permanece controverso.

É disponibilizada a concentração de 4%.

O que temos de evidência até o momento em relação a articaína é que não existe vantagem em utilizá-la para bloqueio do nervo alveolar inferior(17), e, somado ao fato de haver autores alegando aumento do risco de parestesia(5, 9, 18-20), não existe vantagens em utilizar articaína para o BNAI.


Caso deseje relembrar a técnica correta do Bloqueio do nervo alveolar inferior, assista o vídeo abaixo.



Porém, casoa pós o bloqueio do nervo alveolar inferior seja necessário anestesias infiltrativas na mandíbula, a articaína apresenta o melhor desempenho(17, 21).


Apesar de não ser consenso, existe evidência relatando a superioridade da articaína em anestesias infiltrativas (22-24), e nos casos aonde o dente a ser anestesiado apresenta pulpite irreversível(25).


Outro aspecto importante a ser observado é que existem poucos estudos comprovando a segurança da articaína para ser alcalinizada com bicarbonado de sódio ou dexametasona em relação à vasta gama de estudos sobre a lidocaína.

A dose máxima recomendada de articaína é 7mg/Kg, porém ela é comercializada a 4%, representando uma diminuição substancial no número de tubetes passíveis de serem administrados com segurança.

Resumindo, a articaína é uma excelente opção para anestesias infiltrativas e quando o volume anestésico a ser emprega oscila entre baixo a moderado.

pH do sal puro: não disponível pH com vasoconstritor: 3,5 a 4


Prilocaína

Foi sintetizada por Lofgren e Tegner em 1953 e aprovada pelo FDA (órgão de regulação americano) em 1965. Possui a mesma potência da lidocaína, porém é considerada o anestésico local menos tóxico.


Possui pouca ação vosadilatadora, porém é maior que a lidocaína. Apresenta como principal característica negativa a formação do metabólito orto-toluidina, que em altas concentrações, pode interferir na eficiência no transporte de oxigênio das hemoglobinas, levando a um quadro de cianose, numa condição chamada metemoglobinemia.


Apesar de rara é uma condição perigosa e uma vez instalada, não adianta fornecer oxigênio pois o oxigênio não é transportado sendo que o tratamento efetivo é a aplicação endovenosa de azul de metileno.


Ela é metabolizada no fígado, rins e pulmão.

O início da ação é levemente maior que a da lidocaína e a concentração eficaz disponível comercialmente no Brasil é de 3%, somente associado a felipressina.

Em gestantes, teoricamente a prilocaína não é contraindicada, pertence a categoria B, porém, a American Academy of Pediatric Dentistry não recomenda a utilização em gestante por conta da possibilidade de indução de metemoglobinemia no feto(26, 27).


O vasoconstritor associado à prilocaína utilizado no Brasil, a felipressina, é contraindicada em gestantes, portanto, todas as formulações comerciais disponíveis no Brasil são contraindicadas para essas pacientes.

A principal vantagem que muitos autores atribuem a solução anestésica comercial é que ela irá atuar somente em vênulas. Não atuando em artérias a probabilidade de a solução anestésica não aumentar os níveis pressóricos são maiores, o que nos leva a indicá-la em casos de pacientes hipertensos, onde se necessita de maiores volumes anestésicos e um tempo de ação intermediário. Veremos por que isso é , no mínimo, controverso no módulo sobre vasoconstritores do Curso Anestesia Local na Prática.


A desvantagem é que não teremos ação hemostática nos casos de procedimentos cirúrgicos.

A dose máxima recomendada é de 8mg/Kg, porém existe relato de caso de metemoglobinemia induzida pelo uso de 5,25 tubetes de prilocaína.


Recomenda-se ainda, diminuir a dose em pacientes de baixo peso, em extremos de idade e em indivíduos com comprometimento sistêmico. Em pacientes pediátricos utilizar 4mg/Kg(28).

pH do sal puro: não disponível pH com vasoconstritor: 3,5 a 4



Bupivacaína

É 4 vezes mais tóxica e mais potente que a lidocaína. Promove uma alta vasodilatação e tem um início lento de ação, aproximadamente 6 a 10 minutos. É metabolizada no fígado e não é indicada para pacientes pediátricos, gestantes ou pacientes sistemicamente debilitados. Apresenta potencial cardiotóxico, mas não nas doses usuais utilizadas em odontologia, que é 2mg/kg.

A principal indicação do emprego da bupivacaína é para a realização de procedimentos longos, pois esse anestésico pode produzir anestesia pulpar por até 4 horas(29).


É comum se observar um melhor conforto pós-operatório quando se faz o uso de bupivacaína, pois o paciente permanece anestesiado por mais tempo(30, 31).


Essa é a principal vantagem do uso desse anestésico. 17

O melhor desempenho da bupivacaína em relação a tempo de anestesia é apenas em bloqueio nervoso(29). Em anestesia infiltrativas mostrou menor taxa de sucesso do que a lidocaína(32) e a articaína(33).

É comercializada em tubetes odontológicos na concentração 0,5%, com ou sem epinefrina 1:200.000

Dicas clínicas

1. Não existe uma solução anestésica perfeita, existem peculiaridades de cada droga e temos que selecionar a que melhor se adequa a nossa especialidade e necessidade clínica. Quando optamos por uma droga em determinada situação clínica não significa que outras soluções não possam ser utilizadas. Sabemos que é demagogia pensarmos que é possível dispor de todas as soluções anestésicas no consultório. Esse material é para que os dentistas clínicos entendam que a rotina de um consultório é fundamental na hora de propor um protocolo; 18

2. Outro aspecto importante é entender as necessidades de cada especialidade. Um cirurgião buco-maxilo-facial tem necessidades completamente diferentes de um odontopediatra; um endodontista que trabalha em dente isolados, tem necessidades diferentes de um periodontista, que trabalha em vários quadrantes. A descrição abaixo leva em consideração toda literatura consultada aliada a percepções clínicas do que é viável na rotina odontológica;

3. Apesar de não ser abordado nesse post, temos vantagens em alcalinizar os anestésicos. Existe consenso que esta manobra diminui a dor de injeção da lidocaína(34), porém isso isoladamente não garante uma anestesia melhor. A alcalinização é conduta desejável, mas não obrigatória e veio somar no conjunto de cuidados que otimizam a chance de uma anestesia ser efetiva e atraumática. Em breve irei produzir um material sobre esse assunto.

4. A lidocaína com epinefrina, de maneira geral, apresenta um ótimo desempenho clínico e segurança, suprindo a necessidade anestésica na maioria das vezes, porém comparativamente é considerada inferior a mepivacaína e articaína. Apresenta como principal vantagem o potencial de receber dexametasona e bicarbonato de sódio. Podemos dizer que a lidocaína só apresenta vantagens em relação aos demais anestésicos se for “turbinada”;

5. Amepivacaínacomepinefrinaésuperioralidocaínacomepinefrinae é, portanto, uma boa opção para utilizar em bloqueio do nervo alveolar inferior e quando se necessita de um anestésico local sem vasoconstritor, situação possível em pacientes com alergias aos conservantes presentes nas soluções anestésicas;

6. A articaína apresenta desempenho superior a lidocaína, mas tem a desvantagem de, segundo alguns autores, aumentar a chance de parestesia e não existem muitos estudos sobre a possibilidade de alcalinização com bicarbonato de sódio ou dexametasona. Apesar de ser menos tóxica que a lidocaína é comercializada a 4% o que diminui substancialmente a dose máxima em relação a lidocaína. Por exemplo, um paciente de 70Kg que irá se submeter a um procedimento cirúrgico invasivo poderá receber no máximo 12,4ml de articaína 4% com epinefrina 1:200.000 ao passo que podemos infiltrar 24,5ml de lidocaína 2% com epinefrina 1:200.000;

O uso da bupivacaína não apresenta vantagens, pois na maior parte das vezes a dosagem máxima permitida é menor do que a lidocaína. Possui lento início de ação, tende a promover mais dor a injeção(35) e em altas doses é mais tóxica que a lidocaína. Tem como única vantagem a promoção de menor dor pós-operatória, diminuindo a dor sem exercer atividade anti- inflamatória (não controla o edema). Como vimos, conseguimos isso adicionando dexametasona à solução anestésica de lidocaína, porém essa manobra não é aconselhada com a bupivacaína por conta da possibilidade de formar precipitações. A principal indicação formal para uso da bupivacaína é em procedimentos cirúrgicos ou endodônticos com expectativa de dor pós-operatória e necessidade de tempo anestésico maior, apesar do tempo anestésico ser menor em anestesias infiltrativas.

7. A prilocaína pelo fato de estar somente associada ao vasoconstritor felipressina e pela possibilidade de causar metemoglobinemia não apresenta vantagens para o uso rotineiro. Sendo assim, o protocolo sugerido é:

a) Bloqueio do nervo alveolar inferior

Tratamento clínico ou cirúrgico simples (exodontia simples, reabertura de implante, etc.).

=> Mepivacaína com epinefrina 1:100.000 ou

=> Lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000 ou 1:200.000 alcalinizada com bicarbonado de sódio.


Tratamento cirúrgico ou endodôntico (expectativa de dor e edema). =>Lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000 ou 1:200.000 alcalinizada com dexametasona.

b) Anestesias infiltrativas ou bloqueios maxilares

Tratamento clínico ou cirúrgico simples (exodontia simples, reabertura de implante, etc). => Articaína 4% com epinefrina 1:100.000 ou

Lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000 ou 1:200.000 alcalinizada bicarbonado de sódio.

=> Tratamento cirúrgico ou endodôntico (expectativa de dor e edema)  Lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000 ou 1.200.000 alcalinizada com dexametasona.

c) Pacientes especiais => Lidocaína 2% com epinefrina 1.200.000 alcalinizada com bicarbonado de sódio.

Caso queira saber mais sobre anestesia local odontológica, assista o vídeo abaixo.


Como se tornar um Expert em Anestesia Local Odontológica - Prof. Fernando Giovanella

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Bibliografia 1. Montan MF, Cogo K, Bergamaschi CdC, Volpato MC, Andrade EDd. Mortalidade relacionada ao uso de anestésicos locais em odontologia. RGO. 2007;55(2):197-202; 2. Giovannitti JA, Jr., Rosenberg MB, Phero JC. Pharmacology of local anesthetics used in oral surgery. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2013;25(3):453-65, vi; 3. Becker DE. Adverse drug reactions in dental practice. Anesth Prog. 2014;61(1):26-33; quiz 4; 4. Kaufman E, Solomon V, Rozen L, Peltz R. Pulpal anesthesia efficacy of four lidocaine solutions injected with an intraligamentary syringe. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994;78(1):17-21; 5. Hillerup S, Bakke M, Larsen JO, Thomsen CE, Gerds TA. Concentration-dependent neurotoxicity of articaine: an electrophysiological and stereological study of the rat sciatic nerve. Anesth Analg. 2011;112(6):1330-8; 6. Su N, Liu Y, Yang X, Shi Z, Huang Y. Efficacy and safety of mepivacaine compared with lidocaine in local anaesthesia in dentistry: a meta-analysis of randomised controlled trials. Int Dent J. 2014;64(2):96-107 7. Goebel W, Allen G, Randall F. Circulating serum levels of mepivacaine after dental injection. Anesth Prog. 1978;25(2):52-6 8. Goebel WM, Allen G, Randall F. The effect of commercial vasoconstrictor preparations on the circulating venous serum level of mepivacaine and lidocaine. J Oral Med. 1980;35(4):91- 6; 9. Garisto GA, Gaffen AS, Lawrence HP, Tenenbaum HC, Haas DA. Occurrence of paresthesia after dental local anesthetic administration in the United States. J Am Dent Assoc. 2010;141(7):836-44; 10. Snoeck M. Articaine: a review of its use for local and regional anesthesia. Local and regional anesthesia. 2012;5:23-33; 11. Leith R, Lynch K, O'Connell AC. Articaine use in children: a review. European archives of paediatric dentistry : official journal of the European Academy of Paediatric Dentistry. 2012;13(6):293-6; 12. Somuri AV, Rai AB, Pillai M. Extraction of permanent maxillary teeth by only buccal infiltration of articaine. Journal of maxillofacial and oral surgery. 2013;12(2):130-2; 13. Ozec I, Tasdemir U, Gumus C, Solak O. Is it possible to anesthetize palatal tissues with buccal 4% articaine injection? J Oral Maxillofac Surg. 2010;68(5):1032-7; 14. Ay S, Kucuk D, Gumus C, Kara MI. Distribution and absorption of local anesthetics in inferior alveolar nerve block: evaluation by magnetic resonance imaging. J Oral Maxillofac Surg. 2011;69(11):2722-30;

15. Sekhar GR, Nagaraju T, KolliGiri, Nandagopal V, Sudheer R, Sravan. Is palatal injection mandatory prior to extraction of permanent maxillary tooth: a preliminary study. Indian J Dent Res. 2011;22(1):100-2; 16. Yadav S, Verma A, Sachdeva A. Buccal injection of 2% lidocaine with epinephrine for the removal of maxillary third molars. Anesth Prog. 2013;60(3):95-8; 17. Kung J, McDonagh M, Sedgley CM. Does Articaine Provide an Advantage over Lidocaine in Patients with Symptomatic Irreversible Pulpitis? A Systematic Review and Meta- analysis. J Endod. 2015;41(11):1784-94. 18. Haas DA. Articaine and paresthesia: epidemiological studies. J Am Coll Dent. 2006;73(3):5-10; 19. Hillerup S, Jensen RH, Ersboll BK. Trigeminal nerve injury associated with injection of local anesthetics: needle lesion or neurotoxicity? J Am Dent Assoc. 2011;142(5):531-9; 20. Piccinni C, Gissi DB, Gabusi A, Montebugnoli L, Poluzzi E. Paraesthesia after local anaesthetics: an analysis of reports to the FDA Adverse Event Reporting System. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2015;117(1):52-6; 21. Ashraf H, Kazem M, Dianat O, Noghrehkar F. Efficacy of articaine versus lidocaine in block and infiltration anesthesia administered in teeth with irreversible pulpitis: a prospective, randomized, double-blind study. J Endod. 2013;39(1):6-10;

22. Meechan J. Articaine and lignocaine. Evid Based Dent. 2011;12(1):21-2;

23. Sharma K, Sharma A, Aseri M, Batta A, Singh V, Pilania D, et al. Maxillary posterior teeth

removal without palatal injection -truth or myth: a dilemma for oral surgeons. J Clin Diagn Res. 2014;8(11):ZC01-4; 24. Luqman U, Majeed Janjua OS, Ashfaq M, Irfan H, Mushtaq S, Bilal A. Comparison of articaine and lignocaine for uncomplicated maxillary exodontia. J Coll Physicians Surg Pak. 2015;25(3):181-4; 25. Su N, Li C, Wang H, Shen J, Liu W, Kou L. Efficacy and safety of articaine versus lidocaine for irreversible pulpitis treatment: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Aust Endod J. 2016;42(1):4-15; 26. American Academy of Pediatric Dentistry Council on Clinical A. Guideline on appropriate use of local anesthesia for pediatric dental patients. Pediatr Dent. 2005;27(7 Suppl):101-6; 27. Guideline on Use of Local Anesthesia for Pediatric Dental Patients. Pediatr Dent. 2015;37(5):71-7; 28. Adams V, Marley J, McCarroll C. Prilocaine induced methaemoglobinaemia in a medically compromised patient. Was this an inevitable consequence of the dose administered? Br Dent J. 2007;203(10):585-7;

29. Fernandez C, Reader A, Beck M, Nusstein J. A prospective, randomized, double-blind comparison of bupivacaine and lidocaine for inferior alveolar nerve blocks. J Endod. 2005;31(7):499-503; 30. Parirokh M, Yosefi MH, Nakhaee N, Manochehrifar H, Abbott PV, Reza Forghani F. Effect of bupivacaine on postoperative pain for inferior alveolar nerve block anesthesia after single-visit root canal treatment in teeth with irreversible pulpitis. J Endod. 2012;38(8):1035-9; 31. Su N, Wang H, Zhang S, Liao S, Yang S, Huang Y. Efficacy and safety of bupivacaine versus lidocaine in dental treatments: a meta-analysis of randomised controlled trials. Int Dent J. 2014;64(1):34-45; 32. Gross R, McCartney M, Reader A, Beck M. A prospective, randomized, double-blind comparison of bupivacaine and lidocaine for maxillary infiltrations. J Endod. 2007;33(9):1021- 33. Thakare A, Bhate K, Kathariya R. Comparison of 4% articaine and 0.5% bupivacaine anesthetic efficacy in orthodontic extractions: prospective, randomized crossover study. Acta Anaesthesiol Taiwan. 2014;52(2):59-63; 34. Davies RJ. Buffering the pain of local anaesthetics: A systematic review. Emerg Med (Fremantle). 2003;15(1):81-8; 35. Howe NR, Williams JM. Pain of injection and duration of anesthesia for intradermal infiltration of lidocaine, bupivacaine, and etidocaine. J Dermatol Surg Oncol. 1994;20(7):459- 25

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